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黄炫淳; 李慧; 聂静晓; 李慧娟; 鲁卫星; 孙丽;
北京中医药大学;
北京100029;
北京中医药大学东方医院西院区综合内科;
北京100072;
北京中医药大学第三临床医学院;
龙牙楤木总皂苷; 心肌缺血再灌注损伤; 炎症小体; 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3; 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路; 机制; Langendorff离体心脏灌流模型;
机译:皮带通过激活PI3K / PDK1 / AKT信号通路降低心肌细胞的内质网胁迫和凋亡,并通过激活PI3K / PDK1 / AKT信号通路衰减心肌缺血再灌注损伤
机译:通过抑制FOXO1 / NF-Kappa B / NLRP3炎症信号通路和改善PI3K / AKT胰岛素信号传导途径,通过抑制FOXO1 / NF-Kappa B / NLRP3的突触相关蛋白蛋白酶术语改善糖尿病大鼠的突触相关蛋白质
机译:TRIM59通过激活PI3K / AKT信号通路,衰减心肌缺血再灌注损伤引起的炎症和细胞凋亡
机译:B细胞抗原受体信号传导:PI3K / Akt途径的调控和靶标
机译:促红细胞生成素预处理可通过激活心肌缺血-再灌注损伤中的PI3K / Akt信号通路抑制炎症
机译:绞股蓝总皂苷通过抑制CHOp通路抑制心肌缺血再灌注损伤并体内和体外激活pI3K / akt通路,从而保护心肌缺血再灌注损伤
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