热应激大鼠心脏损伤与血淋巴细胞热休克蛋白70的关系

摘要

目的观察不同高温环境中热应激大鼠心肌损伤状况，探索血液淋巴细胞中HSP70水平与心肌损伤的相关性规律及其意义。方法50只雄性Wistar大鼠随机分为常温（22～25℃）组，36、37、38、39℃热应激组。以人工高温舱对大鼠进行热暴露。采用电子肛温计检测大鼠肛温，采用八导生理记录仪观测大鼠心电图的变化，采用酶学试剂盒检测大鼠血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（CK—MB）活力，采用Western Blot方法对大鼠外周血淋巴细胞热休克蛋白70（HSP70）含量进行半定量分析。结果与常温组比较，36～39℃组体温均升高（均P〈0．05）；37～39℃组Q—T间期延长和R波振幅下降（均P〈0．05）；38～39℃组血清中LDH和CK—MB活力升高（均P〈0．05）。淋巴细胞中HSP70表达水平随环境温度的变化呈现不同的变化规律，热环境温度≤37℃时，HSP70表达随气温升高而显著增加（均P〈0．05），热环境温度〉138℃后，HSP70表达随气温升高而下降，但仍显著高于常温组（均P〈0．05）。结论热应激可导致大鼠心肌损伤和外周血淋巴细胞HSP70表达水平发生规律性变化，提示HSP70可能是热应激致心肌损伤的一种生物标志分子，在高温所致心肌损伤发生中具有重要作用。