急性呼吸窘迫综合征大鼠血小板MKK3磷酸化水平变化初探

摘要

目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病的分子机制以及血小板活化的信号通路。方法将30只健康SD大鼠随机分为5组。其中实验组4组,尾静脉注射油酸(0.25 ml/kg)制备ARDS模型;对照组1组,尾静脉注射等量生理盐水。在实验组注射油酸后2、6、24、72 h,对照组注射生理盐水后2 h,处死大鼠,从腹主动脉采血,分离血小板,提取血小板蛋白,用免疫印迹法检测动物血小板内丝裂原活化蛋白激酶激酶3(MKK3)的磷酸化水平变化,了解ARDS时血小板丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路的改变以及与ARDS发病的关系。结果注射油酸后6~72 h大鼠血小板的MKK3磷酸化水平明显增高(P<0.05),其中6 h组为对照组的2.4倍(0.50±0.09 vs.0.21±0.05);24 h组表达量最高(0.78±0.06),为对照组的3.7倍;72 h组稍有回落(0.75±0.13),但仍明显高于对照组。结论 ARDS时血小板的活化过程与MKK3-p38 MAPK信号转导通路的启动有关。