电针“夹脊穴”对退变腰椎间盘模型兔背根神经节Netrin-1及其受体表达影响

摘要

目的观察电针“夹脊穴”对退变腰椎间盘模型兔椎间盘和神经根形态、神经轴突导向因子(Netrin-1)及其受体表达的影响。方法25只雄性新西兰大白兔按随机数字表法分为正常组、假模型组、模型组、模型+电针组和模型+假电针组,每组5只。除正常组外,其余各组以持续轴向加压L4椎间盘制备兔腰椎间盘退变模型,其中假模型组不予加压。造模成功后对模型+电针组电针L4、L5双侧“夹脊穴”;模型+假电针针刺后接入电针,不予电刺激;正常组、模型组和假模型组予以相同的捆绑,不予电针治疗,干预时间为20 min/次,1次/天,6次/周,共4周。造模术后评估各组大白兔的疼痛程度;治疗结束后,MRI观察各组大白兔椎间盘变化情况;Western Blot检测背根神经节(DRG)中Netrin-1及其受体的表达;电镜观察各组大白兔神经根的形态结构变化。结果干预后,与正常组比较,模型组大白兔一般情况不佳;疼痛程度总分及各项评分升高(P<0.01);造模节段椎间盘内髓核信号强度降低,椎间隙变窄;相应节段DRG中Netrin-1蛋白表达下降,其受体非协调性分子5同源蛋白B(UNC5B)蛋白表达下降,结肠癌缺失基因(DCC)表达升高(P<0.01);神经根组织结构破坏严重,神经纤维排列紊乱。与模型组比较,模型+电针组一般情况改善明显;疼痛程度总分及各项评分降低(P<0.05);造模节段椎间盘高度正常,髓核信号增强;DRG中Netrin-1蛋白表达水平升高,其受体UNC5B蛋白表达水平升高,DCC蛋白表达水平下降(P<0.01);神经根结构尚完整,损伤情况明显改善。与模型+电针组比较,模型+假电针组一般情况改善不明显;疼痛程度总分及各项评分升高(P<0.05);造模节段椎间盘内髓核信号较低;DRG中Netrin-1蛋白表达水平下降,其受体UNC5B蛋白表达水平下降,DCC蛋白表达水平升高(P<0.01);神经根结构破坏。结论电针可调节DRG中Netrin-1蛋白及其相关受体的表达,抑制DRG神经纤维内向生长,以改善腰椎间盘退变大白兔的疼痛程度、椎间盘及神经根形态结构。