Nec-1对铝作用下神经细胞活力及凋亡、自吞噬基因的影响

摘要

[目的]研究坏死性抑制剂Necrostatin-1(Nec-1)对铝(Al)作用下的神经细胞活力及凋亡、自吞噬基因的影响。[方法]体外原代培养小鼠神经细胞,通过2mmol/L Al3+作用于神经细胞制造铝损伤模型,加入不同剂量的Nec-1,用细胞活力检测(CCK-8)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法观察Nec-1对染铝神经细胞的作用。[结果]细胞活力检测:以2mmol/L Al3+染毒组作为对照,30μmol/L Nec-1组的细胞活力与对照组比较,差别有统计学意义(P<0.05),60、90μmol/L Nec-1组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。RT-PCR结果:2mmol/L Al3+染毒组caspase-3基因的表达为0.98±0.120,而Nec-160μmol/L组和Nec-190μmol/L组caspase-3的表达分别为0.50±0.077和0.44±0.050,同对照组相比,两组caspase-3的表达均下降(P<0.01)。2mmol/LAl3+染毒组的LC3-Ⅱ基因的表达为1.82±0.047,而60μmol/L Nec-1组和90μmol/L Nec-1组的LC3-Ⅱ表达分别为1.00±0.022和0.97±0.035,同对照组相比,两组LC3-Ⅱ的表达均呈下降(P<0.01)。[结论]Nec-1可使铝作用下的神经细胞活力上升,并使神经细胞的自吞噬和凋亡基因表达下降。