诱导型一氧化氮合成酶参与大鼠心脏缺血后处理延迟相的保护作用

摘要

目的探讨心肌缺血后处理的延迟相保护作用,以及诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)在延迟相保护作用中的意义。方法 160只大鼠随机分为5组:缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+1400W(iNOS阻断剂)组(IPO+1400W组)、缺血再灌注+1400W组(I/R+1400W组)和假手术组,每组32只,分别接受3、24、48、72 h再灌注(每时间点8只)。测定各组心肌梗死面积与肌酸激酶(CK)活性,检测磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-e NOS)与i NOS的表达。结果再灌注3 h,IPO组与I/R组相比,左室梗死面积明显减少[(18.0±2.3)%vs(30.7±3.1)%,P<0.05];再灌注72 h,IPO组与I/R组相比梗死面积差异有统计学意义[(25.7±1.1)%vs(34.9±0.8)%,P<0.05];各组CK活性的差异与梗死面积的差异一致。再灌注3、24 h,IPO组与I/R组相比,p-e NOS表达增多;再灌注48、72 h,IPO组i NOS表达增多。结论缺血后处理具有延迟相心肌保护作用,i NOS在后处理延迟相心肌保护中必不可少。