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抗辐灵对微波辐射致大鼠睾丸组织脂质过氧化损伤的治疗作用

         

摘要

目的探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠睾丸组织脂质过氧化损伤的保护作用。方法 120只Wistar雄性大鼠,随机分为正常对照组、辐射对照组、阳性药对照组、0.75 g/(kg·d)抗辐灵组、1.5 g/(kg·d)抗辐灵组和3 g/(kg·d)抗辐灵组,30 m W/cm2微波全身辐射15 min,各组大鼠于辐射后当天开始灌胃给药,每天1次,连续14 d。分别于给药7 d(辐射后7 d)、停药后6 h(辐射后14 d)、停药后7 d(辐射后21 d)和停药后14 d(辐射后28 d)处死大鼠,光镜和电镜观察大鼠睾丸组织形态学和超微结构改变;酶标仪检测睾丸各组组织中活性氧(ROS)、脂质过氧化损伤指标(MDA)、抗氧化酶活性指标(SOD)。结果 30 m W/cm2微波辐射后,睾丸组织生精小管生精上皮疏松,生精细胞变性、坏死、脱落,精子明显减少;0.75 g/(kg·d)抗辐灵组与辐射对照组睾丸组织结构损伤特点、规律相似,仅程度较轻;1.5 g/(kg·d)抗辐灵组部分生精小管生精上皮疏松;3 g/(kg·d)抗辐灵组和阳性药对照组病变相似。30 m W/cm2微波辐射后睾丸组织中ROS、MDA含量升高(P<0.05),SOD活性下降(P<0.05);与辐射对照组相比,1.5和3 g/(kg·d)抗辐灵组于给药后ROS、MDA含量下降(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05)。结论 30 m W/cm2微波辐射可引起大鼠睾丸结构损伤,氧化应激加强;抗辐灵具有拮抗微波辐射导致的大鼠睾丸组织结构损伤、抑制脂质过氧化、增强SOD活性作用,其中1.5和3g/(kg·d)抗辐灵组效果明显。

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