Collectrin——一种血管紧张素转化酶2同系物缺乏,可解耦联内皮型一氧化氮合酶,导致高血压和血管功能障碍

摘要

Collectrin是肾素血管紧张素系统中的孤立成员，是血管紧张素转换酶（angiotensin-converting en-zyme，ACE）2的同系物，两者约50％的基因序列一致。不像ACE2，collectrin缺乏催化区，其作为氨基酸转运蛋白的分子伴侣发挥功能。Collectrin在部分肾脏切除和高盐食物喂养的啮齿类动物的肾脏中表达增加，这也提出一个问题，即collectrin对血压升高是否有直接作用。该研究人员发现collectrin缺失会导致高血压、盐敏感性增强和压力排钠利尿障碍。Collec-trin基因敲除小鼠表现为内皮依赖性血管舒张功能受损，该现象与血管重塑、内皮型一氧化氮合酶解耦联、一氧化氮生成减少和超氧化物生成增加相关。