心肌缺血再灌注交界区细胞凋亡促进因子、p53、bcl-2基因动态表达的临床意义

摘要

目的探讨缺血再灌注损伤诱导交界区心肌细胞凋亡与细胞凋亡促进因子（caspase-3）、p53、bcl-2基因动态表达的临床意义。方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术、原位杂交技术、免疫组化技术等,观察家兔心肌缺血/再灌注模型缺血交界区caspase-3 mRNA、p53 mRNA、bcl-2 mRNA动态表达的内在联系。结果①caspase-3 mRNA与心肌细胞凋亡在缺血再灌注损伤4h后开始升高,12h达高峰,二者之间存在明显正相关性（r=0.9286,P＜0.01）。②p53mRNA于缺血再灌注8h开始升高。bcl-2 mRNA在缺血再灌注8h时开始激活,并持续维持低水平状态。p53 mRNA和bcl-2mRNA二者的表达之间存在明显的负相关性（r=-0.9648,P＜0.01）。结论caspase-3的激活进一步上调p53表达,二者促进心肌细胞凋亡,进而影响心肌功能。