高压氧抑制沙土鼠iNOS表达改善缺血性脑细胞凋亡

摘要

目的探讨高压氧对脑缺血再灌流脑皮层一氧化氮(NO)生成的影响及其对脑细胞的保护作用.方法采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭30min再灌流模型.用电化学及免疫细胞化学方法检测脑皮层一氧化氮生成、一氧化氮合酶(NOS)表达及神经细胞凋亡.结果缺血再灌流期沙土鼠脑皮层中NO的含量显著增加,3型NOS均有表达,缺血再灌流第2天,iNOS的表达最为明显,同时NO的生成达到高峰.缺血再灌流第1、2、3天,沙土鼠脑皮层均可见凋亡细胞,以第2、3天更为明显.高压氧暴露能明显抑制iNOS表达,减少NO生成,减轻神经细胞凋亡.结论高压氧能抑制沙土鼠脑缺血再灌流期脑皮层NO生成,减轻神经细胞凋亡,从而起到脑保护作用.