Klotho-FGF23轴在慢性肾脏病中的研究进展

摘要

cqvip:慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是危害全球的公共卫生问题,临床中缺乏根治CKD的特异性方案,为CKD寻找新的靶点,是目前临床关注的重点。骨细胞与成骨细胞可大量分泌成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor-23,FGF23),其作用机制是加快机体排泄尿磷,调节血磷水平^([1-2])。随着疾病进展,肾小管对磷的重吸收下降,以及肾小球滤过磷降低而发生高磷血症,表明FGF23与高磷血症的发生密切相关^([3])。FGF23及其受体活化需Klotho蛋白辅助,Klotho蛋白可进一步提高FGF23及其受体的亲和力,同时Klotho可作为体液因子加快肾脏中磷排泄。此外还有研究发现Klotho是急性肾损伤的保护因子之一^([4])。因此,Klotho-FGF23轴是肾脏钙磷代谢的重要信号通路之一,参与CKD发生,基于Klotho-FGF23轴的生物学特征、与肾间质纤维化和骨矿物质代谢及后期并发症的关系等方面展开综述,有可能为临床中治疗及药物开放提供新思路。