单唾液酸神经节苷脂改善脑缺血大鼠海马CA1区长时程增强障碍

摘要

目的:探讨单唾液酸神经节苷脂(monosialotetrahexosylganglioside,GM1)对大鼠短暂脑缺血后海马CA1区突触传递长时程增强(long-termpo-tentiation,LTP)效应的保护作用。方法:采用短暂夹闭双侧颈总动脉30min复制大鼠脑缺血模型。1周后通过在体记录观察其海马CA1区LTP的变化,以及缺血后给予GM1的干预作用。结果:强直刺激可以诱导多数大鼠的海马CA1区锥体细胞产生LTP,表现为群体峰电位(popularspika,PS)振幅及群体兴奋性突触后电位(fieldexcitedpostsynapticpotential,fEPSP)斜率明显升高,并持续30min以上。但缺血组LTP的PS振幅和fEPSP变化率犤(21.4±4.3)%犦LTP效应强度均明显低于对照组犤(70.2±9.7)%犦,表现为LTP诱导障碍。在GM1治疗组,这种障碍均得到一定程度的缓解,10mg/kgGM1缓解效果犤(71.3±10.8)%犦明显强于5mg/kgGM1犤(46.1±7.8)%犦。结论:缺血后给予GM1可明显提高大鼠短暂脑缺血后海马CA1区强直性LTP的效应强度,改善脑缺血后海马LTP异常,该作用可能为其治疗缺血性脑损伤后学习记忆行为障碍的机制之一。