Akt信号通路在HD02抗慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡中的作用

摘要

目的:观察 Akt信号通路在 HD02抗大鼠慢性前脑缺血过程中神经细胞凋亡中的作用. 方法 :采用流式细胞仪和 Western blot方法检测细胞凋亡率和 Akt信号通路 [总 Akt,磷酸化 Akt(Ser473),Akt(Thr308),FKHR(Ser256),GSK-3β (Ser9)和 PTEN]变化. 结果 :与正常对照组 [(1.40± 0.21)% ]比较,造模后 15 和 30 d 慢性前脑缺血大鼠细胞凋亡率 [(15.30± 0.74) ,(12.72± 3.45)% ]显著增加( t= 7.56,7.02,P < 0.01);磷酸化 Akt(Ser473)和 Akt(Thr308) 表达水平显著降低( t=3.51, 3.76, P< 0.01); FKHR(Ser256)、 GSK-3β (Ser9)和 PTEN表达明显增加. HD02可明显降低慢性前脑缺血大鼠细胞凋亡率 [HD02 15 d :(11.40± 0.75)% ,HD02 30 d:(5.40± 1.38)% ].与模型组比较,给药后 15 和 30 d, HD02可显著上调磷酸化 Akt(Ser473)和 Akt(Thr308) 表达水平( t=3.94,4.18,P< 0.01);明显抑制 FKHR(Ser256),GSK-3β (Ser9)和 PTEN表达. 结论: HD02能抑制慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡,这一作用与 Akt信号通路有关.