何首乌对淀粉样β蛋白致海马神经元的凋亡和学习记忆障碍的作用

摘要

目的:探讨凋亡机制在凝聚态淀粉样β蛋白(beta-awyloid protein,β)脑内致阿尔茨海默病(Alzheimer disease,D)作用中的意义及何首乌(PMB)对Aβ脑内神经毒性的干预效果.方法:实验于2002-09/2003-02在湘雅医学院解剖学实验室进行.取SD大鼠40只,经Y迷宫测试淘汰4只,6只随机分为生理盐水组,假手术组,模型组和何首乌组.用Aβ1～40微量注射至大鼠右侧海马,建立AD模型,用何首乌进行干预,于不同时间点分别进行电Y迷宫测试,用免疫组化染色法测定Bcl-2阳性神经细胞数的表达,及TUNEL法检测海马神经细胞凋亡的表达.结果:模型组的学习记忆尝试次数为(27.8±7.5)次,海马Bcl-2蛋白表达为(8.71±1.83)个/视野,凋亡细胞为(13.83±3.26)个/视野.何首乌组的学习记忆尝试次数为(15.2±2.9)次,海马Bcl-2蛋白表达为(13.5±2.17)个/视野,凋亡细胞为(9.57±2.16)个/视野,与对照组比差异仍有非常显著性意义(P＜0.01).结论Aβ1～40入海马引起大鼠学习记忆损害,可能与其诱导脑内神经元的凋亡,抑制Bcl-2的表达有关,何首乌对模型鼠的学习记忆障碍具有保护作用,可能与促进Bcl-2的表达而减轻Aβ致AD鼠脑海马神经细胞的凋亡有关.