氨基胍干预对第三腰椎横突综合征模型大鼠骨骼肌诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

摘要

背景:研究表明,诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮在急性软组织损伤及其修复过程中起到重要的作用,但目前有关其在慢性软组织损伤修复过程中的作用,及氨基胍对其作用的影响尚不明确。目的:探讨慢性软组织损伤模型——第三腰椎横突综合征模型大鼠损伤局部软组织诱导型一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量与炎症反应及软组织损伤程度的关系,并观察氨基胍干预后对以上关系的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-09/2008-09在解放军海军总医院海战伤研究中心二级实验室完成。材料:将96只SD大鼠抽签法随机分为正常组、模型组及氨基胍组共3组,每组32只。方法:模型组将0.3cm×0.3cm大小的明胶海绵置入第三腰椎横突后半段深筋膜中层下制备第三腰椎横突综合征动物模型;氨基胍组从造模14d开始,按50mg/kg剂量经腹膜内给药,2次/d,直至处死前1d为止;正常组为不做任何干预。主要观察指标:于首次氨基胍干预后1,3,7,14d检测各组第三腰椎横突周围骨骼肌及其他软组织诱导型一氧化氮合酶免疫组织化学灰度值、一氧化氮含量及观察组织形态学变化。结果:模型组损伤局部软组织诱导型一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量比正常组明显升高(P<0.01),且与损伤局部炎症反应及组织损伤程度相一致。氨基胍组诱导型一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量比模型组明显降低(P<0.01),损伤局部炎症反应及组织损伤程度明显减轻。结论:第三腰椎横突综合征动物模型中由炎性因子诱导诱导型一氧化氮合酶大量表达生成的高浓度的一氧化氮是造成慢性软组织损伤的重要因素。而这种作用可以被氨基胍所抑制,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件。