补肾生精方促进少弱精症大鼠精子发生的作用机制研究

摘要

目的:研究补肾生精方对腺嘌呤诱导的少弱精症大鼠精子发生的作用机制。方法:采用腺嘌呤灌胃诱导SD大鼠制备少弱精症大鼠模型,将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、五子衍宗丸组(1 g/kg)和补肾生精方高、中、低剂量组(2.8 g/kg、1.4 g/kg、0.7 g/kg),给药3周。干预结束后采用放射免疫法测定血清睾酮水平;利用计算机辅助精子分析系统评估精子密度、活动力;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠睾丸组织病理形态学改变;免疫组织化学(IHC)检测大鼠睾丸组织支持细胞中波形蛋白表达水平。结果:与模型组相比,给药组的大鼠睾丸病理损伤有所改善,睾丸组织部分生精小管增厚,细胞排列紧密,部分管腔缩小,生精细胞和精子数量增加。与模型组相比,五子衍宗丸组及补肾生精方各剂量组血清睾酮水平均上调(P<0.05),其中,五子衍宗丸组、补肾生精方高剂量组上升明显(P<0.05),差异有统计学意义。与模型组相比,给药后大鼠精子质量有所改善,精子活动力差异有统计学意义(P<0.05),同时,补肾生精方高剂量组在改善精子密度方面优于模型组(P<0.05);补肾生精方高剂量组在改善精子活动力方面优于五子衍宗丸组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,给药后各组的睾丸组织支持细胞中波形蛋白表达上调(P<0.05),且补肾生精方高剂量组波形蛋白表达高于五子衍宗丸组(P<0.05)。结论:补肾生精方促进腺嘌呤诱导的少弱精症大鼠精子发生,改善病理损伤与精子质量,其机制与上调支持细胞波形蛋白表达有关。