创伤后应激障碍的生物学机制研究

摘要

@@ 创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)是应激相关疾病中最为典型的一种[1].它以三组症状为特征,即对创伤的反复性体验、对创伤性提示物的持久性回避和长期的觉醒度增高(根据美国精神障碍诊断与统计手册第4版).PTSD诊断的确立需要一定的病程标准,而且其形成有深刻的生长发育史背景和现实背景[2],故PTSD可能是大脑功能和结构累积损害超过一定限度的结果,使创伤性记忆持久处于易化激活的状态[1-8].PTSD生物学机制框架是:应激信息的传入导致了神经递质和激素的释放,继而作用于相应的受体引起快速反应.同时,通过某些与受体偶联的G蛋白中介,产生第二信使;第二信使导致一系列酶蛋白的磷酸化级联反应,参与诱导即早基因的表达;其表达产物作为转录因子参与其他靶基因的转录和翻译,继而引起细胞结构/功能的持久改变,导致PTSD的发生[9,10].我们试图对PTSD的生物学机制做一综述,以供同道参考.