NO在缺血性视网膜病变机制的研究

摘要

目的：研究一氧化氮在短暂高眼压诱导的视网膜缺血性损伤的作用机制。方法：48只雄性S-D大鼠随机分为两组，每组24只。1组左眼为正常对照组、右眼为视网膜缺血对照组；2组左眼为视网膜缺血溶剂对照组，右眼为视网膜缺血L-NAME治疗组。视网膜缺血再灌注后7、14、28天分别将各组24只眼随机分人3个时间点，每个时间点8只眼。制备视网膜病理切片，定量测量内网状层(IPL)、内核层(INL)、外核层(ONL)的厚度。结果：在缺血的早期阶段(第1周)，内网状层(IPL)的厚度即下降，在缺血的晚期阶段(第2周～第4周)，内核层(INL)和外核层(ONl)的厚度才发生显著下降。与对照组相比差异均有显著性(χ~2检验，P＜0.05)。L-NAME，一氧化氮合酶抑制剂可明显减轻缺血性损伤。减轻视网膜各层的下降幅度。与缺血对照组相比经统计学处理差异均有显著性(χ~2检验，P＜0.05)o结论：视网膜缺血性损伤的诱导机制除了兴奋性毒性诱导的损伤以外，还有其他的机制存在。NO可介导视网膜缺血性损伤，并在短暂视网膜缺血后晚期内核层(INL)与外核层(ONL)神经元的延迟死亡起到一个主要的作用。