NOD2通过IRF4抑制RICK和TRAF6的K63多聚泛素化而减轻结肠炎症

摘要

现已证实,半胱氨酸天冬氨酸酶（caspase）活化和募集结构域15（recruitment domain 15,CARD15）基因（克罗恩病的主要危险因素）的多态性可导致核苷酸结合寡聚化结构域2（nucleotide-binding oligomerization domain 2,NOD2）功能丧失。然而,这种功能丧失是如何导致克罗恩病的易感性增加,其分子机制尚不清楚。