糖基化依赖性凝集素受体的相互作用维持了对抗VEGF治疗不敏感肿瘤的血管生成

摘要

目前以血管内皮生长因子（ VEGF）为标靶的疗法并无确切的临床效果，而且受治患者的肿瘤最终都会复发。 Croci等报道，他们鉴定了一条糖基化依赖性通路，可弥补同源配体的缺乏并维持VEGF被阻断时的血管生成。内皮细胞表面糖组（ gly-come）的重塑可选择性调控半乳糖凝集素1（galectin-1， Gal1）的结合，即通过识别VEGF受体2（VEGFR2）上复杂的N-聚糖（N-glycans）激活VEGF样信号。在对抗VEGF治疗敏感的肿瘤中，血管表达高水平的α2，6-连接型唾液酸（α2-6-linked sialic acid），可防止Gal1的结合。相反，对抗VEGF治疗不敏感的肿瘤分泌较多的Gal1，其相关血管表现出促进Gal1与内皮细胞相互作用的糖基化类型。