子痫前期患者肾脏病理生理改变研究进展

摘要

@@ 几十年来,不断有关于子痫前期病理生理改变的新发现,从最初的病理生理基础--全身小动脉痉挛,到之后的全身性过度炎症反应、内皮细胞激活、氧化应激等环节,以及近年来的胎盘缺血原因的研究--子宫螺旋动脉重铸障碍,疾病的发生发展过程似乎逐渐清晰.随着研究的不断深入,人们发现子痫前期是一个多脏器、多系统参与的复杂过程,各因素之间又相互影响,如血管内皮损伤引起内皮细胞源性血管活性物质生成失衡,导致血管痉挛,血管痉挛又可引起缺氧,使血管损伤加重.多系统的相互作用和影响成为一种连锁性的反应,一旦触发,即使原发因素消除或减弱,反应仍继续.有肾移植病史的妇女子痫前期发病率达50%[1],提示,子痫前期的基础病理生理改变与肾脏这一重要脏器可相互影响,形成恶性循环,使病情逐渐加重.现就子痫前期肾脏病理生理改变的新进展综述如下.