外周血调节性T细胞及炎性因子表达与急性脑梗死TOAST亚型及脑梗死后感染风险的关系研究

摘要

目的 探讨不同TOAST亚型急性脑梗死患者免疫炎症反应程度的差异及其与脑梗死后感染风险的关系。方法 对淮南市第一人民医院神经内科自2017年10月至2018年6月收治的154例入院时未发生感染的急性脑梗死患者（病例组）依据TOAST病因学分型分组,其中大动脉粥样硬化型组72例、心源性栓塞型组38例、小动脉闭塞型组44例,同时选取45例同期体检健康者作为对照组。于入院后第2天采集病例组新鲜血标本（对照组于体检时采集）,采用流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+CD127（low）调节性T细胞（Treg）占CD4+淋巴细胞的百分比（Treg%）,采用酶联免疫吸附法或免疫散射比浊法检测白介素（IL）-6、IL-10、超敏C反应蛋白（hsCRP）水平。采用Spearman相关性分析检测Treg%及炎性因子与急性脑梗死TOAST亚型、脑梗死后感染的相关性,采用受试者工作特征（ROC）曲线分析Treg%及炎性因子对脑梗死后感染的预测价值,采用单因素Logistic回归分析及多因素Logistic回归分析筛选脑梗死后感染的危险因素。结果 （1）大动脉粥样硬化型组Treg%明显低于对照组,心源性栓塞型组Treg%明显高于对照组,差异均有统计学意义（P＆ 0.05）；大动脉粥样硬化型组、心源性栓塞型组IL-6、hsCRP水平较对照组明显升高,大动脉粥样硬化型组、心源性栓塞型组、小动脉闭塞型组IL-10水平较对照组明显降低,差异均有统计学意义（P＆ 0.05）；大动脉粥样硬化型组、小动脉闭塞型组IL-6、IL-10水平较心源性栓塞型组明显降低,小动脉闭塞型组hsCRP水平较心源性栓塞型组明显降低,差异均有统计学意义（P＆0.05）。Spearman相关性分析显示Treg%与大动脉粥样硬化型呈负相关关系（rs=-0.488,P=0.000）,与心源性栓塞型及小动脉闭塞型呈正相关关系（rs=0.355,P=0.000；rs=0.200,P=0.013）；IL-6、IL-10、hsCRP水平与心源性栓塞型呈正相关关系（rs=0.578,P=0.000；rs=0.508,P=0.000；rs=0.299,P=0.015）,与小动脉闭塞型呈负相关关系（rs=-0.404,P=0.001；rs=-0.394,P=0.001；rs=-0.308,P=0.012）。（2）病例组中36例患者发生脑梗死后感染,脑梗死后感染患者与未感染患者相比Treg%及IL-6、IL-10、hsCRP水平均明显增高,差异均有统计学意义（P＆0.05）。Spearman相关性分析显示Treg%、hsCRP与脑梗死后感染呈正相关关系（rs=0.305,P=0.007；rs=0.653,P=0.000）。ROC曲线分析显示hsCRP预测脑梗死后感染的曲线下面积为0.943（95%CI：0.895～0.992,P=0.000）,Treg%预测脑梗死后感染的曲线下面积为0.707（95%CI：0.548～0.866,P=0.008）,Treg%联合hsCRP预测脑梗死后感染的曲线下面积为0.958（95%CI：0.918～0.998,P=0.000）。多因素Logistic回归分析发现hsCRP为脑梗死后感染的独立危险因素（P＆ 0.05）。结论 不同TOAST亚型急性脑梗死患者间免疫炎症反应程度存在差异。Treg%及hsCRP可作为脑梗死后感染的早期预警标志物。