尼古丁对帕金森病小鼠脑组织一氧化氮合酶活性的影响

摘要

@@ 帕金森病(PD)的主要病理变化为黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元变性,其病因及发病机制尚不明确.有研究发现,应用甲基-苯基-四氢吡啶(MPTP)制作的PD小鼠脑组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)活性增高,认为一氧化氮(NO)参与了MPTP 的神经毒作用.某些流行病学及生物学资料表明,吸烟对PD的发病具有保护作用,但其作用机制尚不清楚.本实验采用雄性C57BL小鼠腹腔注射MPTP建立小鼠PD模型,观察尼古丁对PD小鼠脑组织nNOS活性的影响,以探讨尼古丁对MPTP神经毒性的可能保护机制.