黄芪多糖调节脂联素/TLR/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用

摘要

目的:研究黄芪多糖(AP)对溃疡性结肠炎小鼠的改善作用及脂联素/TLR/NF-κB信号通路的调节作用.方法:90只小鼠按照随机数字表法分为对照组(Control)、模型组(Model)、黄芪多糖低(AP-L)、中(AP-M)、高(AP-H)剂量组及阳性对照组(Positive),15只/组.采取自由饮用3％葡聚糖硫酸钠(DSS)的方法建立溃疡性结肠炎小鼠模型,AP-L、AP-M、AP-H组小鼠分别给予100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg AP灌胃,阳性对照组小鼠给予300 mg/kg柳氮磺吡啶灌胃,1次/d,连续给药 14 d.给药结束后,评定小鼠疾病活动指数(DAI),测定小鼠血清脂联素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β1)水平、结肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性、MDA、P-选择素、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、血栓素B2(TXB2)、TLR4、NF-κBp65 mRNA水平、结肠组织TLR4、NF-κBp65蛋白水平及免疫组化表达评分,并进行结肠组织病理学检查.结果:与Model组比较,AP各剂量组小鼠DAI,血清TNF-α、IL-6水平,结肠组织MPO活性、MDA、PP-选择素、MIF及TXB2水平、结肠组织TLR4、NF-κBp65 mRNA水平及TLR4、NF-κBp65蛋白水平、免疫组化表达评分均显著降低(P＜0.05),血清脂联素、TGF-β1水平及结肠组织SOD活性显著升高(P＜0.05),小鼠结肠组织病理学显著改善.结论:AP能够显著改善溃疡性结肠炎小鼠体内炎症水平及组织氧化应激损伤,促进结肠组织病理学恢复,其机制可能与调节脂联素/TLR/NF-κB 信号通路有关.