内毒素耐受的分子机制研究进展

摘要

@@ 内毒素(Endotoxin,ET)又名脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS),是革兰氏阴性细菌(G-negative)细胞壁上的主要成分,它能激发过度的炎症反应,是临床上全身炎症反应综合征或感染性休克的常见原因.同时细菌的内毒素也引起生物体的耐受现象,这是生物在长期进化中形成的一种保护性调节机制,以避免机体对内毒素刺激过度反应而造成损伤,是机体防御机制的重要组成部分.内毒素耐受是指动物或体外培养的单核/巨噬细胞等在给予小剂量的内毒素预处理后,对LPS再次刺激时无反应或反应性明显降低,表现为炎症因子分泌减少,机体炎症损伤减轻,动物在致死剂量内毒素再次刺激后的存活率提高.近年来,有关LPS耐受的分子机制已有较多报道,主要集中在与LPS相互作用的受体及受体后细胞信号转导途径,本文拟就这方面的最新进展进行阐述.