伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病患者bcr-abl基因ATP结合位点点突变的检测

摘要

＜正＞ 慢性粒细胞白血病（CML）为一种起源于骨髓内异常多能干细胞的骨髓增殖性疾病,以持续表达 bcr-abl 融合基因为特征,这段融合基因的翻译产物 bcr-abl 蛋白具有较高的蛋白酪氨酸激酶活性,可激活一系列下游信号传导通路而导致 CML 的发生,因而成为 CML 治疗的明确靶向。伊马替尼（IM）可竞争性结合 abl 酪氨酸激酶催化部位的 ATP 结合位点,使该激酶不能与 ATP 结合,从而失去催化活性。应用 TM治疗的几乎所有 CML 急变期患者和近15%～20%的 CML