基于PI3K/AKT/mTOR信号通路的过表达miR-29b对宫颈癌模型大鼠的干预作用

摘要

目的基于磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路探究过表达miR-29b对宫颈癌大鼠的干预作用。方法选取40只SD健康雌性大鼠,10只不做任何处理,为正常组,其余30只建立宫颈癌大鼠模型,其中10只为模型组,另10只进行沉默miR-29b表达干预为沉默miR-29b组,其余10只进行过表达miR-29b表达干预为过表达miR-29b组。以RT-PCR对miR-29b及PI3K、AKT、mTOR mRNA表达进行检测,比较大鼠肿瘤体积、重量,应用流式细胞仪对大鼠CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)指标水平检测,以免疫组化法检测糖类抗原(CA)125、血管内皮生长因子(VEGF)及鳞状细胞癌抗原(SCC)水平。结果与正常组相比,模型组、沉默miR-29b组及过表达miR-29b组miR-29b表达均明显较低(P<0.05);与模型组相比,沉默miR-29b组miR-29b表达明显较低,过表达miR-29b组明显较高(P<0.05);与模型组相比,沉默miR-29b组肿瘤体积与瘤重均显著较高,过表达miR-29b组肿瘤体积与瘤重均显著较低(P<0.05);与正常组相比,模型组、沉默miR-29b组及过表达miR-29b组PI3K、AKT、mTOR mRNA表达均明显较高(P<0.05);与模型组相比,沉默miR-29b组PI3K、AKT、mTOR mRNA表达均较高,过表达miR-29b组PI3K、AKT、mTOR mRNA表达均明显较低(均P<0.05);与正常组相比,模型组、沉默miR-29b组及过表达miR-29b组CD3^(+)、CD4^(+)指标水平均明显较低、CD8^(+)指标水平明显较高(P<0.05);与模型组相比,沉默miR-29b组CD3^(+)、CD4^(+)指标水平均明显较低、CD8^(+)指标水平明显较高,过表达miR-29b组CD3^(+)、CD4^(+)指标水平均明显较高、CD8^(+)指标水平明显较低(均P<0.05);与正常组相比,模型组、沉默miR-29b组及过表达miR-29b组CA125、VEGF及SCC水平均明显较高(P<0.05);与模型组相比,沉默miR-29b组CA125、VEGF及SCC水平均明显较高,过表达miR-29b组CA125、VEGF及SCC水平均明显较低(均P<0.05)。结论在PI3K/AKT/mTOR信号通路下的宫颈癌大鼠,进行过表达miR-29b干预,能够显著改善宫颈癌免疫功能,促进肿瘤细胞的凋亡,减少肿瘤增殖及肿瘤新生血管的生成,使宫颈癌病情得到控制。