壮药龙钻通痹方对胶原诱导型关节炎大鼠Th22/IL-22调控机制研究

摘要

目的:探究壮药龙钻通痹方对胶原诱导型关节炎大鼠(CIA)血清Th22的作用机制。方法:通过牛Ⅱ胶原蛋白与弗氏不完全佐剂混合液诱导类风湿关节炎样的大鼠模型,60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组、甲氨蝶呤组(MTX组),壮药龙钻通痹方(简称壮方)低剂量组1.35 g/(kg·d),壮方中剂量组2.7 g/(kg·d),壮方高剂量组5.4 g/(kg·d),每组各10只。以足跖容积检测仪检测足跖容积变化情况,流式细胞仪检测和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测Th22、IL-22表达水平,HE染色观察滑膜形态学变化。结果:壮药龙钻通痹方高剂量组显著减小胶原诱导型关节炎模型大鼠的足跖容积(P﹤0.05),降低踝关节炎症细胞浸润,下调Th22蛋白与其效应因子IL-22的表达水平(P﹤0.05)。结论:壮药龙钻通痹方对胶原诱导型关节炎大鼠具有较好的治疗作用,其作用机制可能与抑制Th22蛋白与其效应因子IL-22的表达有关。