RP11-519 G16.3和RP11-81 H14.2对佛波脂巨噬细胞炎症因子表达的调节作用

摘要

目的 探讨长链非编码RNA RP11-519G 16.3、RP11-81H14.2在脂多糖(LPS)刺激佛波脂(PMA)分化人髓系白血病细胞株THP-1中炎症因子的作用.方法 构建重组慢病毒质粒过表达RP11-519G16.3、RP11-81H14.2和Ribo Smart Silencer特异性下调RP11-519G16.3、RP11-81H14.2的表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测长链非编码RNA的表达;Western blot检测炎症因子的表达情况.结果 慢病毒LV-RP11-519G16.3和LV-RP11-81H14.2感染THP-1细胞,过表达RP11-519G16.3和RP11-81H14.2,并不增加炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达.与LPS+Control Smart Silencer组相比,Smart Silencer下调RP11-519G16.3,炎症因子TNF-α、IL-1β表达均明显下降(P<0.001);Smart Silencer下调RP11-81H14.2,炎症因子TNF-α表达也明显下降(P<0.001),而IL-1β表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 LPS刺激PMA分化的THP-1细胞炎症反应中,RP11-519G16.3和RP11-81H14.2的表达均增加.Smart Silencer特异性下调RP11-519G16.3和RP11-81H14.2,可抑制炎症因子的释放.