血管内皮细胞在氧自由基所致肺内动脉收缩反应中的作用

摘要

应用生物测定法观察黄嘌呤(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生的氧自由基对正常、缺氧(5000m,10d)Wistar大鼠肺内动脉环张力的影响及内皮细胞在其中的作用。发现XO在一定浓度范围内产生的氧自由基可引起肺内动脉剂量依赖性收缩。正常鼠肺内动脉去内皮或加内皮舒张因子 (EDRF) 灭活剂后,此剂量依赖性收缩明显增强。慢性缺氧大鼠肺内动脉无论内皮完整与否,上述收缩反应均增强。提示缺氧使内皮细胞和(或)EDRF的功能受到损害。应用超氧化物歧化酶(铜锌SOD),在正常或缺氧鼠肺内动脉上可分别加强或恢复内皮细胞抑制氧自由基的缩血管作用。提示慢性缺氧时,内皮细胞和(或)EDRF受到超氧阴离子的严重破坏,这一机制可能在缺氧性肺动脉高压的形成中起重要作用。