正常人和无睡眠呼吸异常慢病患者睡眠期间的呼吸源性心率变异初步报告

摘要

目的:整体整合生理学医学新理论-呼吸循环代谢等系统一体化调控提出了呼吸为循环指标变异性起源的假说,我们对人睡眠期间的呼吸和心率变异分别分析,探索心率变异的起源.方法:本研究回顾性分析了2014年以来行心肺运动试验(CPET)、多导睡眠图(PSG)鼻气流和心电图监测的8例无疾病诊断的正常人和10例无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者,分析夜晚睡眠期间鼻气流的呼吸周期与心电图R-R间期心率变异周期的关系.一个完整的呼吸周期包括吸气过程和紧接着的呼气过程,分析计算呼吸周期数、平均呼吸周期时间等指标.心率由心电图的R-R间期计算获得,连续一次心率由最低点上升至最高点,再由最高点下降至最低点,为一个心率变异周期,计算心率变异周期数、平均心率变异时间、心率变异平均幅度等指标.比较同一人呼吸和心率变异指标之间的相互关系,以及两组人群之间的异同.结果:正常人峰值摄氧量、无氧阈等CPET核心指标均显著优于无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者(P0.05).正常人呼吸周期数与心率变异周期数((6581.63±1411.90)次、(6638.38±1459.46)次)、平均呼吸周期时间与平均心率变异周期时间((4.19±0.57)s、(4.16±0.62)s)均高度一致,无差异(P>0.05).无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者上述指标比较((7354.50±1443.50)次与(7291.20±1399.31)次、(4.20±0.69)s与(4.23±0.68)s)也是高度一致,无统计学差异(P>0.05).正常人呼吸周期数/心率变异周期数(0.993±0.027)与无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者呼吸周期数/心率变异周期数(1.008±0.024)比值均接近1.正常人心率变化平均幅度((5.74±3.21)bpm)略高于无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者((2.88±1.44)bpm,P<0.05).结论:正常人和无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者无论功能状态如何,心率变异与呼吸存在极其相似的一致性,其心率变异的始发因素均为呼吸所致.