雪莲培养细胞提取物的抗急性低压缺氧作用机制研究

摘要

目的探讨雪莲培养细胞提取物的抗急性低压缺氧作用机制。方法 Wistar大鼠36只,采用数字随机表法平均分为空白对照组、阴性对照组和雪莲培养细胞提取物组。各组动物于每日清晨灌胃,连续14 d。其中雪莲培养细胞提取物组给予雪莲培养细胞提取物500 mg/kg灌胃,空白对照组和阴性对照组给予等量蒸馏水。14 d后,除空白对照组外,其余两组大鼠行8h的模拟海拔8000 m的急性低压缺氧暴露。断头处死各组大鼠,取血、分离脑组织,检测血清和脑组织中的谷氨酸（glutamicacid,GLU）、NO、乳酸（lactic acid,LD）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,以及总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、SOD、ATP酶和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH-PX）的活力。结果与空白对照组比较,阴性对照组大鼠脑组织或血清中的GLU、NO、LD、LDH和MDA的含量均显著增加（P＜0.01）;Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、T-AOC、SOD和GSH-PX的活力均显著降低（P＜0.01）。与阴性对照组比较,雪莲培养细胞提取物组大鼠脑组织和血清中的GLU、NO、LD、LDH和MDA的含量均显著降低（P＜0.01）;Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、T-AOC、SOD和GSH-PX的活力均显著升高（P＜0.01）。结论在模拟海拔8000 m急性低压缺氧环境下,雪莲培养细胞提取物能有效地清除或抑制氧自由基的生成,预防脑组织和血清中GLU和LD的堆积;通过保护细胞膜上Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的功能,预防能量代谢障碍所引起的继发毒性反应,减轻细胞水肿,保护脑组织和细胞的完整性及其功能,有效地阻止急性低压缺氧的损伤。