肿瘤坏死因子-α在年龄相关性黄斑变性中的研究进展

摘要

年龄相关性黄斑变性(AMD)疾病形成机制错综复杂,至今仍未有定论.大量实验数据验证了缺血、缺氧时的视网膜产生一系列反应,刺激了以TNF-α为代表的炎性细胞因子的异常表达,由此引发视网膜的免疫炎症反应、氧化应激反应等过程,以及影响血管生成与破坏的动态平衡,减弱RPE细胞功能等,促进AMD发生发展.现就TNF-α的结构,其在AMD疾病的中存在的依据,以及其如何在早中期形成玻璃膜疣,在中晚期的干性AMD中促进光感受器细胞丧失,在中晚期湿性AMD中调控VEGF,促使病理性CNV生成等的病情进展中发挥作用进行相关论述.