幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞凋亡和增殖及P53基因表达的影响

摘要

目的:研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的关系及其可能的致癌机制.方法:利用DNEL技术和免疫组化染色对100例胃粘膜活检组织,其中包括正常胃粘膜、Hp阴性和Hp阳性胃癌前各阶段病变及胃癌组织,进行细胞凋亡和增殖状态以及P53基因表达的分析.结果:在正常胃粘膜,凋亡细胞散布于表层上皮,增殖细胞局限于粘膜腺体颈部,P53蛋白未见表达;在胃癌组织,凋亡细胞仅占1.62%,增殖细胞则占41.99%,P53蛋白表达明显增强.在肠上皮化生阶段,Hp阳性组的凋亡指数、增殖指数和P53蛋白表达阳性率均显著高于正常胃粘膜(P＜0.01);Hp阳性组的凋亡指数高于Hp阴性组,Hp阳性组的增殖指数和P53蛋白阳性率显著高于Hp阴性组(P＜0.01,P＜0.05).而在异型增生阶段,Hp阳性组的凋亡指数、增殖指数和P53蛋白表达阳性率分别低于阴性组,显著高于阴性组(P＜0.01)和高于阴性组.在肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中,Hp阳性组的凋亡指数分别为4.36%(±1.95%)、2.31%(±1.10%)、1.34%(±0.69%),呈明显递减(P＜0.01);增殖指数分别为19.11%(±6.79%)、33.89%(±11.65%)、48.27%(±15.67%),呈明显递增(P＜0.05或0.01);P53蛋白表达阳性率呈递增趋势.结论:在胃癌发生的过程中,Hp可明显地促进胃粘膜上皮细胞增殖;Hp在肠上皮化生阶段诱导细胞凋亡,而在异型增生阶段呈现抑制细胞凋亡的倾向;Hp感染可促进突变型P53基因表达增强.