8-溴-7-甲氧基白杨素诱导人肺癌(A549)细胞凋亡及其机制的探讨

摘要

目的 观察8-溴-7-甲氧基白杨素(BrMChR)诱导人肺癌(A549)细胞凋亡作用,并探讨其与P53基因超甲基化的关系.方法 以体外培养的A549细胞为研究对象.PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;凝胶电泳砚察BrMChR谤导基因DNA梯形条带;甲基化特异性PCR检测A549细胞P53基因甲基化状态及BrMChR对P53基因甲基化的影响.结果 PI染色FCM分析显示0.3,3.0和30.0μmol/L的BrMChR作用于A549细胞48h后,其凋亡率分别为(2.8±0.60)%、(5.1±0.11)%、(19.8±1.74)%,其中30.0μmol/L的BrMChR组的凋亡率明显高于空白对照组(P<0.01);琼脂糖凝胶电泳呈现其型"梯形"DNA条带;甲基化特异性PCR显示A549细胞P53基因呈现超甲基化状态.BrMchR能逆转P53基因超甲基化.结论 BrMchR具有诱导A549细胞凋亡的作用,其作用机制可能与其逆转P53基因超甲基化作用有关.