Upregulation of FIk-1 by bFGF via the ERK pathway is essential for VEGF-mediated promotion of neural stem cell proliferation

摘要

神经干细胞(NSC ) 为胚胎的大脑开发和神经发生组成细胞的基础。这个过程被 NSC 壁龛包括邻居房间例如调整脉管并且 glial 房间。自从脉管并且 glial 房间分泌脉管的 endothelial 生长因素(VEGF ) 和基本成纤维细胞生长因素(bFGF ) ，我们用被区分开来与老鼠的将近同类的 NSC 估计了 VEGF 和 bFGF onNSC 增长的效果胚胎的干细胞。VEGF 独自没有任何重要效果。当 bFGF 被增加时，然而，以一种剂量依赖者方式的 VEGF stimulatedNSC 增长，和这刺激被 ZM323881 禁止， aVEGF 受体(Flk-1 ) 特定的禁止者。有趣地， ZM323881 也当外长的 VEGF 不在时禁止了细胞增殖，建议 VEGF autocrine 起在 NSC 的增长的一个作用。NSC 增长上的 VEGF 的 stimulatory 效果取决于 bFGF，它由于 Flk-1 的表示起来的事实是可能的经由 ERK1/2.Collectively 的磷酸化由 bFGF 调整了，这研究可以提供卓见进微环境壁龛信号由调整 NSC 的机制。