The ubiquitin-specific protease 17 is involved in virus-triggered type I IFN signaling

摘要

病毒的感染开始激活抄写因素的一系列发信号的串联原子因素 kappa B 和干扰素规章的因素 3，它协作为类型导致基因的抄写我干扰素(IFN ) 和另外的 cytokines。这里，我们报导 deubiquitinating 酶 ubiquitin 特定的朊酶(USP17 ) 17 为导致病毒的 RIG-I- 和黑瘤被要求联系区别的 protein-5 (MDA5 ) 调停了类型我 IFN 发信号。内长的 USP17 击倒禁止的病毒 -- ，细胞质 poly (我: C )- 并且(dA:dT ) poly 导致了 IFN- 尾倡导者和细胞的抗病毒的回答的激活。我们进一步 USP17 发现那击倒禁止了 RIG-I- 和 IFN- 尾倡导者的导致 MDA5 然而并非下游的导致使活跃之物的激活，它随 RIG-I 和 MDA5 的 ubiquitination 层次的增加被相关。一起拿，我们的调查结果建议 USP17 通过 RIG-I 和 MDA5 的 deubiquitination 工作调整导致病毒的类型我 IFN 发信号。