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RANKL-RANK signaling regulates osteoblast differentiation and bone formation

机译:RANKL-RANK信号调节成骨细胞分化和骨形成

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摘要

In the recent two decades, it has been well elucidated that receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL;also known as TNFSF11) binding to its receptor RANK (also known as TNFRSF11A) drives osteoclast development as the crucial signaling pathway.1-3 However, accumulating evidence also implies that osteoblastic RANKL regulates osteoblastogenesis.4-6 The studies “RANKL signaling in bone marrow mesenchymal stem cells negatively regulates osteoblastic bone formation” by Chen et al.
机译:在最近的二十年中,已经充分阐明核因子-κB配体的受体激活剂(RANKL;也称为TNFSF11)与其受体RANK的结合(也称为TNFRSF11A)将破骨细胞的发育作为关键的信号传导途径。1- 3然而,越来越多的证据也表明成骨细胞RANKL调节成骨细胞的形成。4-6Chen等人的研究“骨髓间充质干细胞中的RANKL信号负调节成骨细胞的骨形成”。

著录项

  • 来源
    《骨研究:英文》 |2018年第004期|P.426-427|共2页
  • 作者

    Xu Cao;

  • 作者单位

    [1]Department of Orthopedic Surgery,Johns Hopkins University School of Medicine,Ross Building,Room 229,720 Rutland Ave,Baltimore,MD 21205,USA;

  • 收录信息 中国科学引文数据库(CSCD);
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 CHI
  • 中图分类 医药、卫生;
  • 关键词

    decades; RANKL; accumulating;

    机译:十年;RANKL;积累;
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