环境浓度微塑料增强TDCIPP肝脏毒性及其分子响应机制

摘要

微塑料的生态环境及健康风险日益引起关注。为阐明微塑料对共存污染物毒性效应的影响,实验以斑马鱼为模式生物,探究环境相关浓度聚酰胺(PA;100μg·L^(-1))微塑料与磷酸三(1,3-二氯异丙基)酯(TDCIPP;0.4、2和10μg·L^(-1))复合暴露4个月对斑马鱼肝脏结构和功能的影响,并揭示其分子响应机制。结果显示,100μg·L^(-1)的PA处理对斑马鱼无明显不良影响,相比于10μg·L^(-1) TDCIPP处理组,PA共暴露使斑马鱼体长、体质量和肝体指数分别降低5.9%、11.7%、12.8%;单独TDCIPP处理组和PA与TDCIPP复合处理组肝脏内TDCIPP含量分别为0.18~4.12μg·g^(-1)和0.32~5.30μg·g^(-1)(以单位湿质量计),表明PA可显著提高TDCIPP在斑马鱼肝脏内的富集含量;相比于空白和单一处理组,PA和TDCIPP复合胁迫下肝脏活性氧、抗氧化酶活性、炎症因子水平显著升高,肝细胞核萎缩、胞质溶解和组织坏死等现象加剧。代谢组学分析发现,单一PA或TDCIPP主要干扰肝脏糖类有氧代谢和三羧酸循环,复合暴露时肝脏ATP合成抑制进一步加剧,解毒和排泄功能相关的谷胱甘肽合成和精氨酸代谢过程显著下调,具有抗炎效应的不饱和脂肪酸合成过程上调。上述结果从酶活、炎症效应、组织损伤及内源代谢方面阐明环境浓度PA微塑料增强TDCIPP肝脏毒性的机制。