磷酸三丁酯诱导下海洋浮游植物活性氧产生的分子机制研究

摘要

随着多溴联苯醚被逐步禁用,有机磷酸酯成为主要的替代品被广泛使用,逐渐进入到海洋环境中,给海洋生物带来极大威胁。由有机磷酸酯导致的活性氧(ROS)过多积累而产生的氧化损伤被认为是其致毒的主要机制。但在浮游植物细胞中,ROS如何被诱导产生并不清晰。本文以海洋硅藻——三角褐指藻为研究对象,利用转录组和生理生化手段,研究了浮游植物细胞ROS产生与清除过程对一种烷基有机磷酸酯——磷酸三丁酯(TnBP)的响应特征。结果表明,不同浓度TnBP胁迫(1.5、3.0和4.5μmol·L^(-1))能够诱导三角褐指藻细胞内ROS含量上升。转录组和生理生化验证结果显示,TnBP抑制了三角褐指藻的岩藻黄素-叶绿素a/c蛋白复合体捕光天线蛋白和放氧复合体关键组分的基因表达,下调了铁氧还蛋白-NADP+还原酶等电子传递链关键基因的表达量和电子传递速率,促进了ROS的产生。同时,TnBP抑制了过氧化物酶体中与货物蛋白转运相关基因的表达。在谷胱甘肽代谢途径中,TnBP虽然诱导抗坏血酸抗氧化酶活性升高,但降低了谷胱甘肽还原酶活性和基因表达,造成还原型/氧化型谷胱甘肽比值下降,表明TnBP抑制了藻细胞对ROS的清除能力,最终引起了ROS的过量积累。在所有的生理生化指标中,光合电子传递速率可以作为敏感的生物标志物来反映TnBP对浮游植物的生态毒性。研究结果将为包含TnBP在内的烷基有机磷酸酯的毒性作用模式提供依据,对于海洋生态系统中有机磷酸酯的风险评估具有实际意义。