新生大鼠啶虫脒亚慢性暴露致成年后神经系统毒性的研究

摘要

观察新生大鼠啶虫脒(acetamiprid,ACE)慢暴露对成年后神经行为、大脑皮质与海马的影响。选择出生一周的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠18只,随机分为对照组(Control)、ACE-15组(15 mg·kg^(-1)·d^(-1))、ACE-40组(40 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组6只。ACE暴露组灌胃干预9周,期间每周检测体质量。采用开放旷场实验(OFT)、Morris水迷宫(MWM)检测大鼠行为学变化;采用试剂盒检测大脑皮质和海马组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用Western Blot法检测白细胞介素IL^(-1)β、IL^(-1)0蛋白表达量;采用苏木精-伊红(H&E)染色法检测大脑皮质和海马组织病理学改变;采用Nissl染色法检测大脑海马DG、CA3区神经元变化。OFT结果显示,与对照组相比,ACE暴露组大鼠在中央区运动距离和时间均减少。MWM结果显示,定位巡航期间,暴露组逃逸潜伏期时间增加,目标象限停留时间减少。空间探索期间,ACE-40组跨平台次数减少,目标象限内游泳速度降低。暴露组大鼠脑皮质和海马组织中MDA浓度增高;暴露组大鼠脑皮质SOD活性降低,海马组织SOD活性增高。Western Blot结果显示,与对照组相比,暴露组大鼠皮质和海马组织中IL^(-1)β表达量增高;IL^(-1)0表达量降低。H&E结果显示,ACE-40组海马DG、CA3区神经元出现排列紊乱、层数减少和轮廓模糊。Nissl染色结果显示,暴露组大鼠海马DG、CA3区神经元数量减少,尼氏小体减少。以上结果表明,新生大鼠ACE亚慢性暴露能够导致成年后神经行为变化,可能与脑皮质和海马组织的氧化应激与炎症有关。