NFAT2 is implicated in corticosterone-induced rat Leydig cell apoptosis

摘要

瞄准：为了调查激活的 T 的原子因素的激活，房间(NFAT ) 和它在皮质脂酮(CORT ) 的功能导致了老鼠 Leydig 房间的 apoptosis。方法：在老鼠 Leydig 房间的 NFAT 被组织化学的染色的西方的弄污和免疫检测。Cyclosporin A (CsA ) 被用来在 Leydig 房间的导致 CORT 的 apoptosis 评估 NFAT 的潜在的参与。细胞内部的 Ca^(2+) 用 Fluo-3/AM 在对待 CORT 的 Leydig 房间被监视。在 Leydig 房间为 12 h 加 CsA 与 CORT 或 CORT 被孵化以后，在原子核并且在细胞质的 NFAT2 的层次被半量的西方的弄污测量。在导致 CORT 的 Leydig 房间 apoptosis 的 NFAT2 的角色被在 FasL 表示和 apoptosis 上由 CsA 在表示和 NFAT2 激活的抑制上观察 NFAT2 的效果进一步评估。结果：我们发现 NFAT2 是在 Leydig 房间的占优势的 isoform。CsA 堵住了 Leydig 房间的导致 CORT 的 apoptosis。在 Leydig 房间的细胞内部的 Ca^(2+) 水平显著地在 CORT 处理以后被增加。CORT 在原子核增加了 NFAT2 的水平并且减少它在细胞质的水平。CsA 在 Leydig 房间堵住了 NFAT2 的导致 CORT 的原子 translocation。在老鼠 Leydig 房间的导致 CORT 的 apoptosis 和 FasL 表示被提高由过去 NFAT2 的表示并且由 CsA 反对了。结论：NFAT2 在导致 CORT 的 Leydig 房间 apoptosis 被激活。在表示和 NFAT2 激活的抑制上的 NFAT2 的效果建议 NFAT2 可以潜在地通过 FasL 的起来规定在导致 CORT 的 Leydig 房间 apoptosis 起一个 pro-apoptotic 作用。