红细胞致脑出血后血肿周围脑组织迟发性损伤的氧化机制

摘要

目的研究脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后血肿内的红细胞致血肿周边脑组织迟发性损伤的氧化机制,观察不同时间点脑组织含水量、血肿周边脑组织自由基含量的动态变化.方法采用立体定向技术将自体浓缩红细胞注入大鼠脑基底节区制作实验动物模型,将动物随机分为假手术对照组、ICH组,在不同时间点断头取脑,应用干湿重法测定脑组织含水量、生化方法测定血肿周围脑组织匀浆中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化.结果 ICH组大鼠脑组织含水量在24 h内无明显变化,48 h时有所增加; 在72 h脑组织含水量明显增高并达峰值(P<0.01);随后逐渐下降,在168 h含水量缓慢恢复到假手术对照组水平.ICH组大鼠脑组织MDA在脑出血后6 h无明显变化;在 12 h有所增加;于72 hMDA达到高峰(P<0.01),随后逐渐下降接近假手术对照组水平.SOD在脑出血后6 h无明显变化,与假手术对照组相比无统计学差别(P>0.05) ;随后逐渐下降,至第48～72 h下降达到最低值(P<0.01),后逐渐恢复,至第168 h接近假手术对照组水平.脑出血后血肿周围脑组织MDA的变化与脑组织含水量的变化呈正相关(r=0.823,P<0.05),血肿周围脑组织SOD的变化与脑组织含水量的变化呈负相关(r=-0.775,P<0.05).结论 ICH后血肿内的红细胞所引起的氧化性损伤参与了ICH后迟发性脑损伤的过程.