University of Maryland Baltimore;
机译:HSV-2蛋白ICP10PK可在与谷氨酸兴奋性毒性相关的神经退行性病变的体内模型中防止神经元凋亡和功能丧失。
机译:组胺H3受体拮抗剂clobenpropit通过培养的皮层神经元中的cAMP /蛋白激酶A途径增强GABA的释放,以抵抗NMDA诱导的兴奋性毒性。
机译:淀粉样蛋白前体蛋白保护转基因小鼠的神经元在体内免受急性和慢性兴奋性毒性伤害。
机译:通过蛋白酶体抑制剂Mg 132诱导热休克蛋白70(Hsp70),在体外和体内保护特性软骨细胞免受细胞死亡的影响
机译:HSV-2基因ICP10PK的广谱神经保护作用包括多个目标以及神经元与神经胶质细胞之间的串扰。
机译:HSV-2蛋白ICP10PK在与谷氨酸兴奋性毒性相关的神经变性的体内模型中防止神经元凋亡和功能丧失。
机译:HSV-2蛋白ICP10PK可防止神经元细胞凋亡和在与谷氨酸兴奋毒性相关的神经变性的体内模型中的功能丧失
机译:抗兴奋毒性和抗氧化剂TGF-β家族神经营养因子:运动神经元变性的体外筛选模型