The Johns Hopkins University.;
机译:Akt的激活作为肿瘤免疫逃逸的机制。
机译:B7-H1在肝内胆管癌细胞中的相互作用与在肿瘤浸润性T细胞上的PD-1的相互作用是免疫逃逸的机制。
机译:肿瘤相关的B7-H1促进T细胞凋亡:免疫逃逸的潜在机制。
机译:肿瘤的潜在免疫逃生机制:MHC I类分子 - 敌人或朋友
机译:恶性周围神经鞘瘤中NF1基因缺陷下游转录机制的鉴定
机译:血小板-肿瘤细胞相互作用参与免疫逃逸。 Podocalyxin-like蛋白1的潜在作用
机译:前列腺肿瘤衍生的外泌体下调天然杀伤细胞和CD8 + T细胞上的NKG2D表达:免疫逃避的机制。
机译:通过遗传破坏T细胞耐受机制引起小鼠卵巢肿瘤的自身免疫。附录