神经损伤后的异位电活动对慢性痛和背根神经节内交感芽生的作用

摘要

研究目的:1、在CCI模型动物,全身连续给予K<'+>子通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)或M受体阻断剂山莨菪碱(anisodamine),利用单纤维记录的方法,在背根观察高频的异位放电或异位放电被抑制背景下,损伤神经元对去甲肾上腺素(NE)敏感性的改变.2、损伤区局部或全身给予4-AP或山莨菪碱及Ca<'++>通道阻断剂MnCl<,2>以加强或抑制神经损伤诱发的异位电活动,测定其对CCI动物热痛过敏和冷激发痛性感觉异常的作用.3、CCI术后,采用乙醛酸荧光染色技术,观察在4-AP或山莨菪碱连续全身给药制造的高频异位放电或异位放电被抑制的背景下,DRG内交感节后纤维芽生的改变.研究结论:神经损伤后A类纤维和C类纤维的兴奋性均升高,由于闸门机制的作用,它们在慢性痛的产生和维持中发挥不同作用.神经损伤后诱发的损伤神经元的异位电活动是促使DRG内交感芽生的主要因素.因为DRG内的篮状结构可能是交感-感觉偶联的解剖学基础,可通过抑制神经损伤诱导的异位电活动阻止DRG内的交感芽生,从面预防或缓解慢性痛症状.

目录

缩略词表

前言

材料与方法

结果

讨论

参考文献

综述

个人简历

致谢