复方黄芪养心合剂对大鼠缺血性心律失常心肌细胞CX43在位点Ser262和Ser368磷酸化的影响

摘要

目的：通过对复方黄芪养心合剂预干预的大鼠缺血性心律失常发生30分钟后心肌细胞Cx43在位点Ser262和Ser368磷酸化的研究，探索复方黄芪养心合剂临床抗缺血性心律失常的作用机制。　　方法：应用复方黄芪养心合剂小剂量组7g/kg/d，中剂量组14g/kg/d，大剂量组28g/kg/d，西药组琥珀酸美托洛尔（MMSRT）9.5mg/kg/d，模型组、假手术组予等量0.9％生理盐水对SD大鼠造模前灌胃，2周后对其进行左冠状动脉前降支结扎30分钟制成缺血性心律失常模型，记录大鼠缺血时的心电图，然后30min后提取心肌，通过室性心律失常评分（VA评分）、Western blot印迹技术、HE光学显微镜下观察三种方法，分析各组大鼠缺血性心律失常发生30分钟后VA评分，心肌细胞Cx43在位点Ser262和Ser368磷酸化水平以及观察在光学显微镜下缺血心肌的病理变化。　　结果：①VA评分：复方黄芪养心合剂组（大剂量组、中剂量组、小剂量组）和MMSRT组VA评分均低于模型组(P＜0.05);复方黄芪养心合剂各组间比较无显著性差异(P＞0.05)。②位点Ser262的磷酸化水平：复方黄芪养心合剂组（大剂量组，中剂量组，小剂量组）和MMSRT组均高于模型组(P＜0.05)。其中以复方黄芪养心合剂大剂量组与MMSRT组更接近，且但复方黄芪养心合剂组（大剂量组，中剂量组，小剂量组）各组之间比较无显著性差异，无统计学意义(P＞0.05)。③位点Ser368的磷酸化水平：复方黄芪养心合剂组（大剂量组，中剂量组，小剂量组）和MMSRT组均高于模型组(P＜0.05)。其中除小剂量组与中剂量组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)外，其余两组间比较均有显著性差异，均有统计学意义(P＜0.05)。尤以复方黄芪养心合剂组大剂量组与MMSRT组更接近。④经HE染色光学显微镜下观察结果：通过光学显微镜下观察心肌细胞CX43缺血30min后发现复方黄芪养心合剂组（大剂量组和中剂量组）和MMSRT组均无胞浆嗜酸性变、颗粒变性和凝固性坏死，而模型组在心肌缺血早期即出现典型的胞浆嗜酸性变、颗粒变性和凝固性坏死;而复方黄芪养心合剂组（小剂量组）在缺血30min后亦出现了胞浆嗜酸性变和颗粒变性，但未出现凝固性坏死。　　结论：复方黄芪养心合剂组有抗室性心律失常作用;其发挥抗室性心律失常的机制可能与提高相关位点（Ser262和Ser368）磷酸化水平，促进缝隙连接通迅功能的发挥有关。光学显微镜下观察到缺血30min后心肌细胞CX43HE染色后心脏病理切片的变化说明复方黄芪养心合剂组在发挥抗室性心律失常作用的同时与组织病理学缺血性心脏病病程进展一致，间接说明复方黄芪养心合剂可能通过延缓心肌细胞缺血进程有关。

目录

声明

摘要

前言

一、材料与方法

1．动物

2．药物

3．主要试剂和仪器

(二)方法

1．实验分组和给药

2．造模方法

3．检测指标

4 统计方法

二、结果

(一)VA评分

(二)心肌细胞CX43在位点Ser262和Ser368的磷酸化水平

1．心肌细胞CX43在位点Ser262的磷酸化水平

2．心肌细胞CX43在位点Ser368的磷酸化水平

(三)缺血30分钟后心肌细胞CX43经HE染色后光学显微镜下观察结果比较

三、分析与讨论

(一)动物模型选择

(二)造模方法的选择

(三)琥珀酸美托洛尔西药组的选择

(四)中医的理、法、方、药

(五)本实验结果分析讨论

结论

参考文献

致谢

文献综述 中医药防治缺血性心律失常作用机制的研究进展