声明
摘要
第1章 绪论
1.1 Gdk5在神经系统中的作用研究进展
1.1.2 Cdk5在神经系统发育中的作用
1.1.3 Cdk5在神经传递中的作用
1.1.4 Cdk5在学习和记忆中的作用
1.1.5 Cdk5与疼痛知觉
1.1.6 Cdk5在神经生物学失调和退行性疾病中的作用
1.2 经验依赖的视觉可塑性的机制研究进展
1.2.1 概述
1.2.2 双眼环路形成的机制
1.2.3 经验依赖的可塑性的分子机制
1.2.4 长时程抑制与眼优势可塑性
1.2.5 成年视觉系统可塑性
第2章 材料与方法
2.1 动物
2.2 抗体
2.3 主要试剂配方
2.4 主要仪器
2.5 免疫组织化学
2.6 免疫印迹
2.7 酶联免疫吸附实验
2.8 荧光定量PCR
2.9 全细胞记录
2.10 药物使用
2.11 单眼剥夺
2.12 在体电生理
2.13 在体RNA干扰Cdk5
2.14 视知觉学习行为学模型
2.15 统计分析
第3章 结果与讨论
3.1.1 引言
3.1.2 Cdk5在V1区的发育表达
3.1.3 药理学抑制Cdk5再激活幼年样的视觉可塑性
3.1.4 在视皮层敲减Cdk5可以恢复眼优势可塑性
3.1.5 阻断Cdk5降低皮层内GABA能的抑制水平
3.1.6 地西泮可以废除恢复的眼优势可塑性
3.1.7 讨论
3.2 第二部分:慢性提升镁浓度再激活成年小鼠的眼优势可塑性
3.2.2 长时程补充镁离子再激活视觉可塑性
3.2.3 慢性MgT处理降低皮层内GABA能的抑制水平
3.2.4 地西泮可以废除恢复的眼优势可塑性
3.2.5 讨论
3.3 第三部分:小鼠视知觉学习模型的建立和机制初步探究
3.3.2 反转学习消除视知觉训练促进的视锐度提高
3.3.3 知觉训练过程中的分子机制
3.3.4 讨论
第4章 总结与展望
参考文献
符号说明
附录
致谢
在读期间发表的学术论文与取得的研究成果
中国科学技术大学;