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摘要
符号说明
第一部分低氧诱导的lncRNA PDIA3P1促进胶质瘤间充质转化的机制研究
1.前言
2.材料与方法
3.实验结果
4.讨论
5.结论
6.附图表
参考文献
第二部分LncRNA AC093673.1拷贝数增加减轻胶质母细胞瘤DNA复制应激的机制研究
综述
致谢
攻读学位期间发表的学术论文目录
学位论文评阅及答辩情况表
英文文章
王劭博;
山东大学;
机译:LNCRNA SAMD12-AS1下调P53以促进胶质瘤的恶性进展
机译:LncRNA TP73-AS1通过调控microRNA-103促进肝癌恶性进展
机译:MicroRNA-93促进人神经胶质瘤细胞的恶性表型并诱导其对替莫唑胺的化学耐药性MicroRNA-93促进人神经胶质瘤细胞的恶性表型并诱导其对替莫唑胺的化学抗性MicroRNA-93促进人胶质瘤细胞的恶性表型并诱导其对胶质瘤细胞的恶性表型。替莫唑胺
机译:恶性胶质瘤进展和对计算机的治疗反应
机译:B-FABP和GFAP在恶性神经胶质瘤中的转录调控及其作用。
机译:14-3-3β发挥神经胶质瘤促进作用并与恶性胶质瘤患者的恶性进展和不良预后有关
机译:关注的表达:LNCRNA SNHG3通过沉默的KLF2和P21增强神经胶质瘤的恶性进展
机译:表皮生长因子(EGF)作为将硼递送至恶性神经胶质瘤的潜在靶向剂
机译:使用二乳糖半乳糖醇和类似物及其衍生物治疗复发性恶性胶质瘤或进展性继发性脑肿瘤
机译:异硫氰酸酯功能化合物,辅以第二种抗肿瘤药物和相关方法治疗原发性神经胶质瘤,原发性神经胶质瘤,恶性神经胶质瘤以及不确定或未知行为的神经胶质
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