MiR-216a-5p靶向TPT1/mTOR通路并通过与长链非编码RNA01133相互作用抑制胰腺癌发生机制的研究

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缩略词对照表

第1章 绪论

第2章 材料与方法

2.1 实验试剂与器材

2.1.1实验相关细胞系

2.1.2 细胞培养，转染与筛选

2.1.3 RNA提取，反转录及qRT-PCR

2.1.4 蛋白提取，定量，Western blot及免疫组化

2.1.5 功能学实验相关实验物品

2.1.6 RNA pull down相关试剂

2.1.7 体内实验相关试剂与实验动物

2.1.8 主要器材

2.2 实验方法

2.2.1 患者组织采集

2.2.2 细胞培养，转染与感染

2.2.3 RNA提取与qRT-PCR分析

2.2.4 Western-blot分析

2.2.5 功能学实验

2.2.6 双荧光素酶基因报告系统

2.2.7 RNA pull down实验

2.2.8 免疫组化

2.2.9 构建肺成瘤动物模型

2.2.10 统计学分析

第3章 实验结果

3.1 胰腺癌患者组织和细胞系中miR-216a-5p表达下调

3.2 MiR-216a-5p可以在体外抑制胰腺癌细胞的增殖和迁移

3.3 MiR-216a-5p可以在体内抑制肿瘤的生长和转移

3.4 TPT1是miR-216a-5p的直接靶点

3.5 TPT1是miR-216a-5p通过mTORC1信号通路介导肿瘤发生的重要分子

3.6 LINC01133可以和miR-216a-5p相互作用并抑制

3.7 LINC01133可以在胰腺癌中通过调节miR-216a-5p/TPT1促进细胞增殖和转移

第4章 讨论

第5章 结论

参考文献

作者简介及在学期间所取得的科研成果

致谢